لويز سيغنور احتفلت الأربعاء بعيد ميلادها الـ 107، وقالت إن سبب عمرها الطويل، هو البقاء عازبة.
لويز سيغنور احتفلت الأربعاء بعيد ميلادها الـ 107، وقالت إن سبب عمرها الطويل، هو البقاء عازبة.

قالت امرأة احتفلت الأربعاء بعيد ميلادها الـ 107، إن سبب عمرها الطويل، هو "البقاء عازبة".

لويز سيغنور، من منطقة برونكس بمدينة نيويورك، استطاعت تخطي 100 عام من عمرها بفضل الحمية الصحية وممارسة الرياضة بانتظام.

لكن المرأة ذات الـ 107 أعوام، تعتقد أن السبب الحقيقي لعمرها الطويل أنها لم تتزوج.

"إذا كانوا يمارسون الرياضة، فأنا أفعل، إذا كانوا يرقصون، فأنا أرقص. لا زلت أستطيع الرقص قليلا. بعد تناول الغداء، ألعب بينغو، حتى أستطيع التمتع بيومي كاملا"، تقول سيغنور.

وقالت سيغنور "أعتقد أن سر الـ 107 أعوام، هو أنيي لم أتزوج، أعتقد أن هذا هو السر، تقول أختي يا ليتني لم أتزوج".

وتبلغ أخت سيغنور من العمر نحو 102 عاما، مما يرجح أن العائلة تتمتع بطول العمر، كما أشارت موقع "CBS Newyork" الأخباري.

وتعاني سيغنور من ضعف البصر مما جعلها كفيفة من الناحية القانونية، واستطاعت مؤخرا التغلب على مرض الالتهاب الرئوي، وفي عمر 103 أعوام، نجت من اعتداء مسلح وحادث سرقة بشقتها.

ولا تزال أليلا ميرفي، 114 عاما، هي أكبر معمرة في العالم، وتعيش ميرفي في الولايات المتحدة، وقد ولدت في منطقة هارلم بنيويورك، حيث ولدت سيغنور أيضا.

 الدراسة خلصت أن الخلل يكمن في نقاط الاشتباك العصبي
الدراسة خلصت أن الخلل يكمن في نقاط الاشتباك العصبي

 أظهرت دراسة جديدة أن علامات الإصابة بمرض باركنسون قد تبدأ بالظهور في وقت مبكر عن وقت تشخيصه، وفق النتائج التي نشرت في الموقع العلمي "نورون".

وقام باحثون من الولايات المتحدة وكندا بتحليل الخلايا العصبية من مرضى باركنسون، واكتشفوا أن بعض أعراضه قد تبدأ أبكر بكثير من تلك الأعراض التي يرصدها الأطباء عادة.

وقال عالم الأعصاب ديميتري كراينك، من جامعة نورث وسترن في الولايات المتحدة، إن هناك خللا في نقاط الاشتباك العصبي (أو الروابط) بين الخلايا العصبية التي تدير إنتاج الدوبامين، مما يؤدي لاحقا إلى تراكم سام للمادة الكيميائية التي يمكن أن تسبب بعد ذلك تلف الخلايا العصبية الدوبامينية التي تميز مرض باركنسون.

وأضاف "بناء على هذه النتائج، نفترض أن استهداف نقاط الاشتباك العصبي المختلة وظيفيا قبل تدهور الخلايا العصبية قد يمثل استراتيجية علاجية أفضل".

والإجماع الحالي هو أن المشاكل في الطريقة التي يتم بها إعادة تدوير هذا البروتين في الدماغ، تسبب فقدان الخلايا العصبية التي تؤدي إلى مرض باركنسون.

ويسلط البحث الجديد الضوء على الطفرات المسؤولة عن الخلل الوظيفي في نقاط الاشتباك العصبي على وجه التحديد. "إنها آلية لم تكن معروفة من قبل .. ويبدو أنها أول علامة حتى الآن على الإصابة مرض باركنسون"، وفق البحث.

ويعيش أكثر من 10 ملايين شخص في جميع أنحاء العالم مع مرض باركنسون، مع تشخيص 90 ألف في الولايات المتحدة وحدها كل عام. ومن المتوقع أن تزداد هذه الأرقام مع استمرار شيخوخة السكان في جميع أنحاء العالم.

يقول الباحثون إن اكتشاف الآلية وظهورها في الدماغ قبل أي محفزات محتملة أخرى سيكون حاسما في السعي المستمر لعلاج مرض باركنسون.