عينة مخبرية من بكتيريا "ليستيريا" أخذت يوم 10 مايو عام 2000 في مختبر بفرنسا
عينة مخبرية من بكتيريا "ليستيريا" أخذت يوم 10 مايو عام 2000 في مختبر بفرنسا

أطلقت السلطات الإسبانية تحذيرا طبيا دوليا للتنبيه من إصابة 175 شخصا ببكتيريا "ليستيريا" في ذروة الموسم السياحي للبلاد. 

وذكرت السلطات الصحية تحديد منتج يحتوي لحما ملوثا بالبكتيريا مصنوع في مدينة إشبيلية الإسبانية الواقعة في منطقة أندلوسيا، وفقا لتحذير أطلقته وزارة الصحة الإسبانية، الثلاثاء.

وتعد الليستيريا من أنواع البكتيريا الشائعة، وتتسبب الإصابة بها بمرض "ليستيروسيس" (داء الليستريات)، وهي عدوى تطال المتقدمين بالسن والحوامل والأطفال حديثي الولادة والأشخاص من أصحاب المناعة الضعيفة، وفي الولايات المتحدة يصاب حوالي 1600 شخص بالعدوى سنويا ويموت منهم 16 جراء تبعات الإصابة بالمرض، وفقا لما نقلته "سي أن أن". 

 وأكدت إسبانيا تفشي المرض لكل من منظمة الصحة العالمية والهيئة الأوروبية 

ويمكن للناس التقاط البكتيريا بتناول الطعام الملوث بها أو الاتصال بالأشخاص أو الحيوانات المصابة بها. 

وأشارت السلطات إلى سحبها المنتج الملوث من الأسواق، وتوقع خبراء أن فترة الحضانة الطويلة للبكتيريا ستتسبب بظهور المزيد من الحالات خلال الأيام والأسابيع القادمة.

لكن السلطات نوهت أنها لم تجد أي تقارير حول توزيع المنتج خارج البلاد، ما قد يقلل من احتمالية الإصابة بالمرض في دول أخرى. 

وتتضمن أعراض داء الليستريات الحمى وآلام في العضلات، وفي بعض الأحيان الإسهال ومشاكل معوية، بعض المرضى يعانون من صداع وارتباك وتشنجات. 

يذكر أن المملكة المتحدة شهدت تفشيا في البكتيريا ذاتها في بداية أغسطس، والذي تسبب بمقتل ستة أشخاص لتناولهم طعاما ملوثا في المستشفيات.

 الدراسة خلصت أن الخلل يكمن في نقاط الاشتباك العصبي
الدراسة خلصت أن الخلل يكمن في نقاط الاشتباك العصبي

 أظهرت دراسة جديدة أن علامات الإصابة بمرض باركنسون قد تبدأ بالظهور في وقت مبكر عن وقت تشخيصه، وفق النتائج التي نشرت في الموقع العلمي "نورون".

وقام باحثون من الولايات المتحدة وكندا بتحليل الخلايا العصبية من مرضى باركنسون، واكتشفوا أن بعض أعراضه قد تبدأ أبكر بكثير من تلك الأعراض التي يرصدها الأطباء عادة.

وقال عالم الأعصاب ديميتري كراينك، من جامعة نورث وسترن في الولايات المتحدة، إن هناك خللا في نقاط الاشتباك العصبي (أو الروابط) بين الخلايا العصبية التي تدير إنتاج الدوبامين، مما يؤدي لاحقا إلى تراكم سام للمادة الكيميائية التي يمكن أن تسبب بعد ذلك تلف الخلايا العصبية الدوبامينية التي تميز مرض باركنسون.

وأضاف "بناء على هذه النتائج، نفترض أن استهداف نقاط الاشتباك العصبي المختلة وظيفيا قبل تدهور الخلايا العصبية قد يمثل استراتيجية علاجية أفضل".

والإجماع الحالي هو أن المشاكل في الطريقة التي يتم بها إعادة تدوير هذا البروتين في الدماغ، تسبب فقدان الخلايا العصبية التي تؤدي إلى مرض باركنسون.

ويسلط البحث الجديد الضوء على الطفرات المسؤولة عن الخلل الوظيفي في نقاط الاشتباك العصبي على وجه التحديد. "إنها آلية لم تكن معروفة من قبل .. ويبدو أنها أول علامة حتى الآن على الإصابة مرض باركنسون"، وفق البحث.

ويعيش أكثر من 10 ملايين شخص في جميع أنحاء العالم مع مرض باركنسون، مع تشخيص 90 ألف في الولايات المتحدة وحدها كل عام. ومن المتوقع أن تزداد هذه الأرقام مع استمرار شيخوخة السكان في جميع أنحاء العالم.

يقول الباحثون إن اكتشاف الآلية وظهورها في الدماغ قبل أي محفزات محتملة أخرى سيكون حاسما في السعي المستمر لعلاج مرض باركنسون.