لا يوجد جين واحد مسؤول عن تحديد الميول الجنسية للفرد، لكن الجينات إلى جانب البيئة تلعب دورا في تكوين السلوك الجنسي، وفق الدراسة
لا يوجد جين واحد مسؤول عن تحديد الميول الجنسية للفرد، لكن الجينات إلى جانب البيئة تلعب دورا في تكوين السلوك الجنسي، وفق الدراسة

لا يوجد جين واحد مسؤول عن تحديد الميول الجنسية للفرد، لكن الجينات إلى جانب البيئة تلعب دورا في تكوين السلوك الجنسي، هذا ما توصلت إليه دراسة جديدة شارك فيها مئات آلاف الأشخاص.

وقام باحثون بتحليل الحمض النووي لحوالي نصف مليون متطوع بريطاني في منتصف العمر، تبرعوا بالدم ووافقوا على الإجابة عن أسئلة في إطار مشروع أطلق عليه اسم "UK Biobank". وعمل العلماء بعد ذلك على مقارنة البيانات مع معلومات من عشرات آلاف الأفراد من أصول أوروبية وافقوا على الإجابة عن أسئلة تتعلق بالجنس لصالح شركة الاختبارات الوراثية الأميركية "23andMe".

ووجد العلماء أن جينات قليلة ترتبط بشكل واضح بالسلوك الجنسي المثلي للفرد.

ويقول الباحثون إنه على الرغم من أن الاختلافات في تلك الجينات، لا يمكنها التنبؤ بما إذا كان الشخص مثليا، إلا أن هذه المتغيرات قد تؤثر جزئيا على السلوك الجنسي.  

وفي إطار الدراسة، حلل الباحثون ملايين المتغيرات الوراثية لمعرفة ما إذا كانت هناك اختلافات مهمة، ولم يتم تحديد سوى خمس متغيرات.

قائدة مجموعة مختبر البيولوجيا الجزيئية الأوروبي في معهد الطب الجزيئي في فنلندا، أندريا غانا وهي أبرز القائمين على الدراسة، قالت إن الدراسة تعزز فكرة أن السلوك الجنسي المثلي هو ببساطة "جزء طبيعي من تنوعنا ككائنات".

وأوضح زميلها عالم الوراثة وعالم البيانات في معهد رود، بنجامن نيل، أن الدراسة لم تركز على "هوية الفرد الجنسية ورغباته، بل ركزت على السلوك".

الدراسة الجديدة التي نشرت في دورية ساينس، الخميس، ليست الأولى في استكشاف العلاقة بين الوراثة والسلوك المثلي، لكنها الأكبر من نوعها، ويقول الخبراء إنها توفر واحدة من أوضح الصور لعلاقة الجينات بالنشاط الجنسي.

وقال نيل إن الاستنتاج الأكثر أهمية هو أن المتغيرات "تمثل تأثيرات صغيرة جدا جدا"، مضيفا "معا، تمثل المتغيرات الخمسة أقل بكثير من واحد في المئة من التباين في السمات التي ننظر إليها".

وفي تصريح لإذاعة الوطنية العامة (NPR)، قالت المتخصصة في علم الاجتماع بجامعة أوكسفورد، ميليندا ميلز التي لم تشارك في الدراسة، إن نتائج "الدراسة لا تفسر الكثير، لكنها على الأقل خطوة أولى".

مدير مركز أبحاث الطب الوراثي في مستشفى تشيلدرن ناشيونال بواشنطن، إريك فيلين، قال إن الدراسة تمثل نهاية للمفهوم التبسيطي لـ"جين المثلية"، وأضاف أنها "توضح لنا فقط أن السلوك الجنسي المثلي أكثر تعقيدا من فكرة وجود جين واحد فقط يؤثر في كل شيء".

نتائج الدراسة "غير قوية"، هكذا وصفتها أستاذة علم الأوبئة بجامعة إيموري، سيسيل جانسسينس، التي قالت "لا أعتقد أن الباحثين وجدوا أي شيء يستحق الإبلاغ عنه".

وأوضحت أن نتائج كتلك ينبغي تكرارها في مجموعات سكانية مختلفة، إلا أن في الدراسة المذكورة ظهر ثلاثة فقط من المتغيرات الوراثية الخمسة في عينة منفصلة درسها العلماء، "لذلك لم يتماثل اثنان منهم على الإطلاق".

وقد لا تنطبق النتائج على أعراق مختلفة أو فئات عمرية مختلفة أو أماكن بها قواعد ثقافية مختلفة تؤثر على القرارات المتعلقة بالشركاء الجنسيين.

وأقر نيل بأن استنتاج الدراسة الواسع حول درجة التأثير الجيني على السلوك الجنسي ينطبق فقط على الأشخاص الذين شاركوا فيها، مضيفا "أعتقد أننا قمنا بعمل جيد"، لكنه تابع أن ليس هناك ما يضمن مطلقا أن تظهر النتائج ذاتها في مكان آخر.

 الدراسة خلصت أن الخلل يكمن في نقاط الاشتباك العصبي
الدراسة خلصت أن الخلل يكمن في نقاط الاشتباك العصبي

 أظهرت دراسة جديدة أن علامات الإصابة بمرض باركنسون قد تبدأ بالظهور في وقت مبكر عن وقت تشخيصه، وفق النتائج التي نشرت في الموقع العلمي "نورون".

وقام باحثون من الولايات المتحدة وكندا بتحليل الخلايا العصبية من مرضى باركنسون، واكتشفوا أن بعض أعراضه قد تبدأ أبكر بكثير من تلك الأعراض التي يرصدها الأطباء عادة.

وقال عالم الأعصاب ديميتري كراينك، من جامعة نورث وسترن في الولايات المتحدة، إن هناك خللا في نقاط الاشتباك العصبي (أو الروابط) بين الخلايا العصبية التي تدير إنتاج الدوبامين، مما يؤدي لاحقا إلى تراكم سام للمادة الكيميائية التي يمكن أن تسبب بعد ذلك تلف الخلايا العصبية الدوبامينية التي تميز مرض باركنسون.

وأضاف "بناء على هذه النتائج، نفترض أن استهداف نقاط الاشتباك العصبي المختلة وظيفيا قبل تدهور الخلايا العصبية قد يمثل استراتيجية علاجية أفضل".

والإجماع الحالي هو أن المشاكل في الطريقة التي يتم بها إعادة تدوير هذا البروتين في الدماغ، تسبب فقدان الخلايا العصبية التي تؤدي إلى مرض باركنسون.

ويسلط البحث الجديد الضوء على الطفرات المسؤولة عن الخلل الوظيفي في نقاط الاشتباك العصبي على وجه التحديد. "إنها آلية لم تكن معروفة من قبل .. ويبدو أنها أول علامة حتى الآن على الإصابة مرض باركنسون"، وفق البحث.

ويعيش أكثر من 10 ملايين شخص في جميع أنحاء العالم مع مرض باركنسون، مع تشخيص 90 ألف في الولايات المتحدة وحدها كل عام. ومن المتوقع أن تزداد هذه الأرقام مع استمرار شيخوخة السكان في جميع أنحاء العالم.

يقول الباحثون إن اكتشاف الآلية وظهورها في الدماغ قبل أي محفزات محتملة أخرى سيكون حاسما في السعي المستمر لعلاج مرض باركنسون.