الشيخوخة
الشيخوخة

تمكن باحثون في جامعة كاليفورنيا من تقليل العمر البيولوجي لمجموعة من المتطوعين عامين ونصف العام، أي أنهم أصبحوا أصغر عمرا من الناحية البيولوجية، ما رأى البعض أنه ينبيء بإمكانية إيجاد علاجات في المستقبل لعكس الشيخوخة.

والمعروف أن العمر البيولوجي يختلف عن "الزمني" فالثاني هو الفترة الزمنية التي يعيشها الإنسان، أما الأول فيحدد بقياس الحالة الصحية ونمط الحياة، لذلك يبدو البعض أصغر أو أكبر عمرا من عمرهم الحقيقي.

وقام الباحثون في جامعة كاليفورنيا بإعطاء تسعة متطوعين وجميعهم ذكور، ثلاثة أنواع من الأدوية، أحدها هرمون للنمو والآخران يستخدمان لعلاج السكري، وذلك لمدة عام.

وبدراسة علامات بيولوجية في جينات المتطوعين، اكتشف الباحثون أن أعمارهم البيولوجية تراجعت عامين ونصف العام لكل واحد منهم، ووجدوا أيضا أن أجهزتهم المناعية أصبحت أكثر شبابا.

ورغم أن هذه النتائج تبدو مبشرة، إلا أن الباحثين حذروا من المبالغة في تقديرها نظرا لصغر حجم العينة وعدم وجود مجموعة ضابطة.

وقال عالم الوراثة ستيف هورفاث الذي قاد فريق البحث: "كنت أتوقع أن أرى تباطؤا في الساعة البيولوجة لا أن يتم عكسها"، مضيفا أن "التأثير البيولوجي للعلاج كان قويا" وهو ما يجعله "متفائلا" بشأن التجارب المستقبلية.

وما يزيد من هذا التفاؤل أن ستة من المشاركين أعطوا عينات دم لقياسها بعد مرور ستة أشهر من انتهاء التجربة، وتبين بتحليلها أن التأثيرات ذاتها مستمرة.

وهناك آمال معقودة على تطبيق التجربة على عدد أكبر من الأشخاص من فئات عمرية وعرقيات مختلفة.

 

 

 

 

 الدراسة خلصت أن الخلل يكمن في نقاط الاشتباك العصبي
الدراسة خلصت أن الخلل يكمن في نقاط الاشتباك العصبي

 أظهرت دراسة جديدة أن علامات الإصابة بمرض باركنسون قد تبدأ بالظهور في وقت مبكر عن وقت تشخيصه، وفق النتائج التي نشرت في الموقع العلمي "نورون".

وقام باحثون من الولايات المتحدة وكندا بتحليل الخلايا العصبية من مرضى باركنسون، واكتشفوا أن بعض أعراضه قد تبدأ أبكر بكثير من تلك الأعراض التي يرصدها الأطباء عادة.

وقال عالم الأعصاب ديميتري كراينك، من جامعة نورث وسترن في الولايات المتحدة، إن هناك خللا في نقاط الاشتباك العصبي (أو الروابط) بين الخلايا العصبية التي تدير إنتاج الدوبامين، مما يؤدي لاحقا إلى تراكم سام للمادة الكيميائية التي يمكن أن تسبب بعد ذلك تلف الخلايا العصبية الدوبامينية التي تميز مرض باركنسون.

وأضاف "بناء على هذه النتائج، نفترض أن استهداف نقاط الاشتباك العصبي المختلة وظيفيا قبل تدهور الخلايا العصبية قد يمثل استراتيجية علاجية أفضل".

والإجماع الحالي هو أن المشاكل في الطريقة التي يتم بها إعادة تدوير هذا البروتين في الدماغ، تسبب فقدان الخلايا العصبية التي تؤدي إلى مرض باركنسون.

ويسلط البحث الجديد الضوء على الطفرات المسؤولة عن الخلل الوظيفي في نقاط الاشتباك العصبي على وجه التحديد. "إنها آلية لم تكن معروفة من قبل .. ويبدو أنها أول علامة حتى الآن على الإصابة مرض باركنسون"، وفق البحث.

ويعيش أكثر من 10 ملايين شخص في جميع أنحاء العالم مع مرض باركنسون، مع تشخيص 90 ألف في الولايات المتحدة وحدها كل عام. ومن المتوقع أن تزداد هذه الأرقام مع استمرار شيخوخة السكان في جميع أنحاء العالم.

يقول الباحثون إن اكتشاف الآلية وظهورها في الدماغ قبل أي محفزات محتملة أخرى سيكون حاسما في السعي المستمر لعلاج مرض باركنسون.